期刊简介

               本刊面向广大中、高级从事神经科的医务人员,面向医疗、教学和科研单位。理论与实践相结合,但以实用为重点;以理论和新技术为指导,服务于神经科临床医师及有关人员,力求使本刊成为神经科临床医师和有关人员的良师益友。本刊反映神经内、外科的新成果、新技术、新经验和新理论,内容丰富、实用、新颖,可读性强。本刊力求通过学术交流,把本专业医务人员的学术和诊疗水平提高一个新台阶。                

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  • 杂志名称:中国实用神经疾病杂志
  • 主管单位:中华人民共和国教育部
  • 主办单位:郑州大学
  • 国际刊号:1673-5110
  • 国内刊号:41-1381/R
  • 出版周期:半月刊
期刊荣誉:中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录:知网收录(中), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 万方收录(中)
中国实用神经疾病杂志2013年第13期

Aβ1-40诱导的神经干细胞凋亡中钾通道和JNK信号转导通路的作用

田嘉莹;田国忠;熊庆华;李梅秀;盛宝英

关键词:AD, Aβ1-40, 神经干细胞, 凋亡, 钾通道, JNK, SP600125, Tea
摘要:目的 探讨Aβ1-40诱导的神经干细胞凋亡中钾通道与JNK的作用,以及钾通道与JNK的关系,进一步了解AD的发病机制.方法 应用MTT法、Hoechst33342法、比色法及Westernb1ot法分别检测以TEA和SP 600125作用的Aβ1-40诱导神经干细胞的存活率、凋亡发生率、Caspase-3活性的改变及JNK磷酸化的情况.结果 预先加入TEA使Aβ1-40诱导的神经干细胞的存活率增加,凋亡减少;JNK的选择性阻断剂SP 600125 可显著的保护Aβ1-40诱导的神经干细胞的凋亡.在Aβ1-40孵育前30 min加入TEA,与Aβ1-40共同孵育24 h,TEA使JNK的磷酸化表达显著降低.结论 Aβ1-40可以使神经干细胞发生凋亡.钾通道在Aβ1-40诱导的神经干细胞凋亡时被激活,TEA可以明显减轻Aβ1-40诱导的神经干细胞的凋亡.Aβ1-40诱导神经干细胞后JNK信号转导通路参与了凋亡的发生,SP600 125对Aβ1-40诱导的神经干细胞具有明显的保护作用.TEA作用于Aβ1-40诱导的神经干细胞可以使JNK蛋白表达下降,说明Aβ1-40引起的钾通道激活和JNK磷酸化两者之间有一定的相互联系,进而诱发了下游凋亡相关蛋白的改变.