期刊简介
本刊面向广大中、高级从事神经科的医务人员，面向医疗、教学和科研单位。理论与实践相结合，但以实用为重点；以理论和新技术为指导，服务于神经科临床医师及有关人员，力求使本刊成为神经科临床医师和有关人员的良师益友。本刊反映神经内、外科的新成果、新技术、新经验和新理论，内容丰富、实用、新颖，可读性强。本刊力求通过学术交流，把本专业医务人员的学术和诊疗水平提高一个新台阶。
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首页>中国实用神经疾病杂志
- 杂志名称：中国实用神经疾病杂志
- 主管单位：中华人民共和国教育部
- 主办单位：郑州大学
- 国际刊号：1673-5110
- 国内刊号：41-1381/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：中国期刊全文数据库(CJFD)期刊收录：知网收录(中), 维普收录(中), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 万方收录(中)
姜黄素抑制小胶质细胞NADPH氧化酶保护多巴胺能细胞的机制研究
崔群力
关键词：姜黄素, 鱼藤酮, PC12细胞, 条件培养液, 小胶质细胞, NADPH氧化酶
摘要：目的：探讨小胶质细胞在多巴胺能细胞损伤中的作用，以及姜黄素通过抑制小胶质细胞反应保护多巴胺能细胞的机制。方法选用大鼠嗜铬细胞瘤株PC12细胞，用鱼藤酮诱导其损伤建立帕金森病细胞模型；用姜黄素预处理4 h的BV‐2细胞再经鱼藤酮处理4 h后的细胞上清液作为条件培养液（microglia conditioned medium with curcumin ，MCMC），处理PC12细胞。应用四甲基偶氮唑盐法（MTT法）检测细胞活力；DCFH‐DA染色检测BV‐2细胞内活性氧类物质（ROS）的水平；Western blotting法检测NADPH氧化酶P47‐phox亚基在BV‐2细胞膜上的表达。结果与对照组相比，经姜黄素预处理的BV‐2细胞ROS水平降低（P＜0.01）；受MCMC处理的PC12细胞活力增加（P＜0.01）。姜黄素预处理使结合到BV‐2细胞膜的NADPH氧化酶P47‐phox亚基明显降低（P＜0.05）。结论鱼藤酮通过激活小胶质细胞内NADPH氧化酶产生ROS ，损伤多巴胺能细胞。姜黄素能够抑制小胶质细胞内NADPH氧化酶的激活，减少ROS的产生，进而保护多巴胺能细胞。
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